A titok a diabétesz kezelésére, Mi a vércukor szerepe szervezetünkben?
Tartalom
Mik a kockázati tényezők, mik a tünetek, mi lehet a kezelés? A Diabétesz Atlasz nevet viselő jelentés a kilátásokat tekintve a jelenlegi tendenciákra alapozva re a mai millió csaknem duplájával, millió cukorbeteg emberrel számol világszerte. Ezt a becsült adatot alapul véve a jelentés szerint re, azaz 21 év múlva a cukorbetegség kezelésére fordított összeg a világon elérheti a milliárd dollárt. A éves korú cukorbetegek éves kezelési költségei a világon jelenleg elérik a milliárd USA-dollárt IDF adatok.
Ez a cikk több mint egy éve került publikálásra. A cikkben szereplő információk a megjelenéskor pontosak voltak, de mára elavultak lehetnek.
Feltételezéseik szerint ugyanis nagymértékben lassítani lehet a 2-es típusú cukorbetegség progresszióját, sőt akár teljesen gyógyíthatóvá is válhat a betegség. Megbízható becslések alapján elmondható, hogy ra a diabéteszes betegek száma el fogja érni a milliót. Az 1-es típusú diabetes mellitus T1DM az összes esetnek kb.
Míg az előbbi fiatalabb korban a titok a diabétesz kezelésére, autoimmun kóreredettel jellemezhető betegség, mely a hasnyálmirigy β-sejtjeinek gyors és teljes pusztulásával jár, addig utóbbi a sokkal komplexebb metabolikus eltérésekkel jellemezhető diszfunkciók összessége.
Az alábbiakban ismertetett kutatás eredményei alapján a kutatók azt feltételezik, hogy a 2-es típusú diabetes terápiájába az eddig ismerteken kívül más módon is beavatkozhatunk.
Létezik ugyanis egy, az inzulinrezisztencia hatására, elsősorban a májban, kisebb mértékben a zsírszövetben termelődő hormon, amely a hasnyálmirigy β-sejtjeit fokozott osztódásra készteti.
Douglas Melton és segédje, Peng Yi egereken folytattak kísérleteket: kíváncsiak voltak arra, milyen metabolikus válaszreakciókat mutatnak azok az egerek, amelyek szervezetében mesterségesen inzulinrezisztenciát idéztek elő.
A kísérletek és az eredmények értékelése során felfigyeltek az egerek β-sejtjeinek fokozott osztódására, melyből arra következtettek, hogy lennie kell egy olyan szignalizációs útvonalnak, mely inzulinhiány esetén növeli a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek proliferációs rátáját.
Ezután már kifejezetten a fokozott osztódást kiváltó faktorok után kezdtek kutatni, az inzulinrezisztenciát pedig egy specifikus inzulinreceptor-antagonista fehérje, az S intravénás adagolásával váltották ki.
Abban az esetben, amikor a kutatók β-sejtek in vitro tenyészetére injektálták a gátlófehérjét, proliferatív jellegű változást nem sikerült megfigyelniük. Emiatt feltételezték, hogy az in vivo működő folyamat hátterében az állhat, hogy egy másik szerv kompenzatorikus betatrophin szekréciót indít meg, mely a vérárammal a hasnyálmirigybe jutva fokozza a β-sejtek osztódását.
Melton és munkatársa DNS-microarray technikával térképezte fel a génexpressziós mintázatot azokban a szövetekben, melyek kulcsszerepet játszanak a diabétesz során bekövetkező metabolikus változásokban. Az eredményekből pontosan meg tudták határozni folk kezeléseink dió a gént, mely a májban, illetve a zsírszövetben fokozott aktivitást mutat az inzulinrezisztencia fennállásának kezdeti szakaszában.
A gén egy aminosavból álló fehérjét kódol, mely a β-sejtek osztódására kifejtett hatása következtében a betatrophin nevet kapta.
A kutatás további fázisában, az izolált betatrophin egerekbe történő injektálását követően az állatok mindegyikében a β-sejtek intenzív osztódása indult meg.
